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Che differenza c’è tra il morbo di Alzheimer e quello parkinson ?

centro anziani — Wed, 11 May 2011 11:15:34 +0000

alzheimer è caratterizzato da accumulo di materiale inerte tra le cellule nervose, che vengono compresse e distrutte. la patologia dà disturbi comportamentali e compromette le attività corticali più complesse: parole, ragonamento, memoria.

Parkinson è dato dalla more di neuroni che non sono corticali, ma fanno parte di un complesso circuito di nuclei nervosi che prende il nome di “sistema dei gangli della base”, data la posizione alla base dell’encefalo. questo sistema è quello che permette ad un movimento pensato di attuarsi. mentre cammini, pensi di cambiare direzione e il sistema dei gangli ti fa cambiare direzione (ovviamente questo è un breve riassunto, i gangli sono davvero molto difficili da capire e conosere). ora, il morbo di parkinson distrugge questi neuroni, quindi tutti i cambiamenti sono resi difficoltosi. il paziente può camminare, ma ha difficoltà a girarsi. si muove lentamente, perchè ha difficolta ad attuare movimenti pensati. le funzioni corticali superiori, che sono compromesse nel alzheimer, qui sono assolutamente conservate.

Risposta tratta da: http://www.neednote.it/question.php?id=2132

neurologia.it – parkinson

centro anziani — Wed, 11 May 2011 10:59:18 +0000

A cura del Dr. Reinhard Prior – Specialista e Docente di Neurologia – Bari
Prenotazione di visite e esami diagnostici: Tel. 080 528 92 69

Il morbo di Parkinson è una delle malattie neurologiche più frequenti ed è caratterizzato principalmente da disturbi del movimento muscolare, mentre l’intelletto e la personalità dei pazienti in molti casi e per molto tempo non subiscono alterazioni di rilievo.

Si distinguono tre tipi di sintomi: Bradicinesia: una lentezza generale del flusso dei movimenti con difficoltà ad iniziare e arrestare movimenti come per esempio il cammino, Rigidità muscolare del tronco e degli arti, Tremore: un tremore particolare di gruppi muscolari che si blocca appena il paziente inizia un movimento volontario (tremore a riposo).

I sintomi iniziano gradualmente nella maggior parte dei casi attorno ai 55 anni e aumentano lentamente; più raramente, possono verificarsi in persone di giovane e media età. La malattia è dovuta a una degenerazione di particolari cellule nervose (neuroni dopaminergici della sostanza nigra) nel tronco dell’encefalo. Questi neuroni sono connessi con altri centri cerebrali (gangli basali) e producono la dopamina, una molecola che intermedia la comunicazione tra cellule nervose (neurotrasmettitore). Con la neurodegenerazione del morbo di Parkinson viene a mancare la dopamina e si crea uno squilibrio tra i centri nervosi che controllano i movimenti automatici (sistema extrapiramidale).

Per la maggior parte, i casi sono sporadici e non si conoscono cause specifiche, anche se una serie di dati recenti suggerisce una possibile causa tossica. Le rare forme familiari sono dovute a mutazioni (errore spontaneo della informazione genetica che comporta la sintesi di proteine alterate) nei geni di alpha-sinucleina, parkina e Dj-1. La sinucleina è una componente delle aggregazioni intracellulari (corpi di Lewis) che accompagnano la neurodegenerazione ed è attualmente nel centro dell’interesse scientifico molecolare.

La farmacoterapia si basa sulla sostituzione della dopamina (introdotta nel 1967, premio Nobel a Arvid Carlsson nel 2000) e migliora drasticamente la qualità della vita dei pazienti. Inoltre riduce le complicanze da cadute e danneggiamenti cronici delle articolazioni e riduce la necessità di assistenza garantendo una aspettativa di vita normale. I principali farmaci sono il precursore della dopamina (levodopa) e molecole che imitano la sua azione (dopaminergici: bromocriptina, cabergolina, diidroergocriptina, lisuride, pergolide, ropirinolo, pramipexolo). I dopaminergici sono oggi considerati farmaci di prima scelta per iniziare la terapia in quanto evitano le discinesie (movimenti bruschi e involontari) indotte dall’uso prolungato della levodopa. Altre sostanze inibiscono la degradazione della dopamina (inibitori della MAO-B: selegelina; inibitori della COMT: entacapone) o interferiscono con un altro neurotrasmettitore, l’acetilcolina (anticolinergici: biperidene, triesifenidile, bronaprine). Poiché i farmaci non agiscono solo a livello delle cellule degenerate ma anche su altri sistemi nervosi, possono causare effetti collaterali psichici, cardio-circolatori o gastrointestinali. È perciò importante individuare nel singolo paziente e per ogni stadio della malattia quale farmaco o quale combinazione di farmaci abbia il massimo effetto con un minimo di effetti collaterali. Oltre alla farmacoterapia sono essenziali un continuo esercizio fisico e, con sintomi più gravi, una regolare fisioterapia.

Recentemente si sta affermando la terapia chirurgica che usa l’impianto di elettrodi stimolanti in determinati nuclei del sistema extrapiramidale. La terapia chirurgica comporta un rischio di infezioni ed emorragie intracerebrali e richiede una buona collaborazione tra neurologi e neurochirurgi esperti sia per garantire l’esatto posizionamento degli elettrodi sia per fornire la necessaria assistenza postoperatoria. Perciò questa terapia è riservata a centri specializzati e a pazienti con sintomi gravi in cui è stata dimostrata l’inefficacia dei farmaci oppure un certo tipo di intolleranza alla levodopa (fluttuazioni spiccate dell’efficacia, forti movimenti involontari), che si può instaurare dopo una terapia prolungata con levodopa. Le terapie chirurgiche con impianto di cellule embrionali non hanno dato risultati soddisfacenti e oggi sono da considerarsi sperimentali.

Il futuro della ricerca sta nella individuazione di farmaci sempre meglio tollerati e nella precisa definizione del ruolo degli agonisti dopaminergici nella terapia iniziale, nella scoperta dei meccanismi molecolari che provocano la neurodegenerazione con la successiva speranza di bloccarli e di arrestare in questo modo la progressione dei sintomi, e infine nella elaborazione di protocolli chirurgici sempre più sofisticati.

http://www.neurologia.it/parkinson/parkinson_info.html

La malattia di Parkinson

centro anziani — Wed, 11 May 2011 10:56:16 +0000

La malattia di Parkinson fu descritta per la prima volta da James Parkinson in un libretto intitolato “Trattato sulla paralisiagitante” pubblicato nel 1817. Paralisi agitante è il nome che identificò la malattia per quasi un secolo fino a quando ci si rese conto che il termine risultava inappropriato perché i malati di Parkinson non sono paralizzati. Si cominciò così ad utilizzare il termine parkinsonismo idiopatico (idiopatico vuol dire “di cui non si conosce la causa”), ma il termine più corretto in italiano è semplicemente malattia di Parkinson, che rende anche omaggio al medico che per primo l’ha descritta e sostituisce la vecchia traduzione ottocentesca di “Morbo” di Parkinson.

Che cos’è la malattia di Parkinson?

Si tratta di un disturbo del sistema nervoso centrale caratterizzato principalmente da degenerazione di alcune cellule nervose (neuroni) situate in una zona profonda del cervello denominata sostanza nera. Queste cellule producono un neurotrasmettitore, cioè una sostanza chimica che trasmette messaggi a neuroni in altre zone del cervello. Il neurotrasmettitore in questione, chiamato dopamina, é responsabile dell’attivazione di un circuito che controlla il movimento. Con la riduzione di almeno il 50% dei neuroni dopaminergici viene a mancare un’adeguata stimolazione dei recettori, cioè delle stazioni di arrivo. Questi recettori sono situati in una zona del cervello chiamata striato. I neuroni dopaminergici della sostanza nera, sofferenti, osservati al microscopio, mostrano al loro interno corpuscoli sferici denominati corpi di Lewy composti prevalentemente da alfasinucleina, che sono considerati una caratteristica specifica della malattia di Parkinson e che fa rientrare questa malattia nel più ampio gruppo delle sinucleinopatie. Queste si differenziano a seconda delle zone interessate dai corpi di Lewy e possono variare da un esteso interessamento della corteccia (demenza), un interessamento specifico di sostanza nera e locus ceruleus (malattia di Parkinson) o di sistemi nervosi che innervano i visceri (atrofia multisistemica con compromissione del sistema nervoso autonomo). La malattia di Parkinson si riscontra più o meno nella stessa percentuale nei due sessi ed è presente in tutto il mondo. I sintomi possono comparire a qualsiasi età anche se un esordio prima dei 40 anni é insolito e prima dei 20 é estremamente raro. Nella maggioranza dei casi i primi sintomi si notano intorno ai 60 anni. Il motivo per cui questi neuroni rimpiccioliscono e poi muoiono non é ancora conosciuto, ed è tuttora argomento di ricerca. La malattia di Parkinson è comunque solo una delle sindromi parkinsoniane o parkinsonismi. Parkinsonismo è un termine generico con il quale si intendono sia la malattia di Parkinson che tutte le sindromi che si manifestano con sintomi simili.

http://www.parkinson.it/la_malattia/introduzione.html

LA DEPRESSIONE COMPAGNA DELLA DEMENZA

centro anziani — Wed, 11 May 2011 10:32:24 +0000

La comparsa dei sintomi di demenza porta con sé una crisi depressiva dovuta al fatto che il soggetto si rende conto di non avere più le sue normali facoltà attive.

Si attiva la regressione sociale, si manifestano i problemi somatici, iniziano le tendenze suicide, il carattere si irrigidisce, compaiono manifestazioni deliranti, ci sono eccessi di depersonalizzazione, i ricordi sono confabulati, la confusione mentale si manifesta sempre più spesso.

La regressione sociale
La vita di relazione diminuisce per gli eccessi caratteriali e per il non sentirsi bene, con perdita di fiducia in se stessi che può sconfinare nella pusillanimità.

C’è il ripiegamento sulla famiglia con un’inflazione delle richieste e della dipendenza reciproca. Aumentano le manifestazioni ansio-depressive con perdite discrete delle facoltà cognitive conseguenti al fatto che si delega agli altri ciò che si dovrebbe fare da sé.

Ci sono reazioni ipomaniacali tipo acquisti, viaggi, logorrea con tendenza al turpiloquio; ma soprattutto l’individuo si ripiega su se stesso, continuando a pensare ai suoi problemi o a ciò che vive come tali.

I problemi somatici
E’ un fenomeno che può caratterizzare intere fasi della vita senza che per questo avvenga un’evoluzione deficitaria, proprio come potrà precederne o accompagnarne la comparsa.

Può essere intimamente collegata al ritiro sociale o presentarsi isolatamente.

L’accentuazione delle preoccupazioni fisiche, le tendenze ipocondriache che si possono osservare sono destinate a offrire un vero e proprio campo di comunicazioni che passano attraverso i problemi somatici, organici o funzionali.

E’ una comunicazione familiare, con il medico che media e fa da garante all’esistenza del disturbo.

I sintomi equivalgono ad una sorta di liberazione dalla zavorra e sono destinati a operare una sorta di provvisorio riequilibrio relazionale al termine di un processo inconscio.

Spesso si trovano intere famiglie organizzate intorno ad un sintomo di una persona cara che, in questo modo inconscio, riesce a mantenere il dominio su tutti. Quel dominio che magari era stato perduto con l’età.

Le tendenze suicide
Tali tendenze non sono caratteristiche del rischio demenziale, ma un soggetto, per quanto deficitario possa apparire, non per questo ne è completamente immune.

Le manifestazioni cliniche della depressione nel senile sono spesso ingannevoli e sconcertanti, più che allarmanti.

Le ruminazioni ipocondriache, le idee deliranti, i sintomi isterici o fobici, l’erranza confusionale sono altrettante maschere senili della depressione, la quale può anche assumere l’aspetto di una crisi somatica, o anche manifestarsi discretamente e nondimeno tenacemente, ipotecando la vita e l’attività di un soggetto.

Possono essere utili gli antidepressivi anche se in dosi tali da non causare stati confusionali.

La frequenza di suicidi negli anziani è molto elevata. Essi sono generalmente legati al mancato riconoscimento della depressione nell’anziano e della sua gravità. Fattori depressogeni di tutti i tipi rischiano di passare inosservati, ma vi sono anche situazioni di sconforto morale o sociale che possono essere accuratamente dissimulati dagli interessati.

Spesso questi suicidi sono negati o misconosciuti, catalogati come morte naturale.

L’irrigidimento caratteriale
Con esso si mantiene una certa coesione apparente della personalità, eludendo probabilmente numerose occasioni di crisi.

Con il tempo un individuo può diventare la caricatura di se stesso e coltivare una forma di isolamento.

Il distanziamento attuato per il suo tramite deve anche essere considerato nella sua funzione di barriera protettiva per personalità particolarmente a rischio e soggette a impoverimento rispetto alle prestazioni intellettuali.

Conviene, d’altra parte, distinguere la strutturazione o l’accentuazione di tratti di carattere a scopo difensivo dall’aggravarsi di un’organizzazione patologica del genere “nevrosi di carattere”.

Quest’ultima pone la questione del rischio di uno scompenso repentino che assume la forma sintomatica del crollo demenziale.

Le manifestazioni deliranti
Poter conservare una buona opinione di sé al prezzo di un delirio limitato, come un delirio di persecuzione (furto, danno), sembra abbastanza banale e non è appannaggio degli anziani o dei dementi, se non fosse che essi vi fanno ricorso.

Questo genere di reazione è imbarazzante soprattuto per il personale paramedico e domestico, che non sa cosa pensare e come rispondere, con il rischio di bollare come delirio ciò che è reale e viceversa.

Questa forma di delirio può sfociare in comportamenti litigiosi e in una persecuzione della propria cerchia familiare.

Ad uno stadio successivo ci possono essere le allucinazioni, soprattutto uditive; il subbuglio inteviene soprattutto di notte, quando il soggetto può immaginare di parlare con una persona, oppure grida, dà colpi su pavimento, soffitto o persiane dei vicini che di solito sono ritenuti causa della realtà persecutoria.

Ci si può trovare dinanzi ad una persona che vive tagliata fuori dal proprio ambiente, in un appartamento insalubre, pieno di scorte alimentari, chiuso con molte serrature o lucchetti.

Le manifestazioni deliranti, pur non essendo caratteristiche dell’evoluzione demenziale, sono associate ad essa, anche negli stadi più avanzati.

Gli accessi di depersonalizzazione
La depersonalizzaizone si manifesta di solito con la persona soprattutto anziana, ma anche nei tratti iniziali della demenza, che comincia a parlare di sé in terza persona.

Questo sentimento di estraneità e di angoscia può emergere in modo sottile e motivare uno stato di agitazione o il desiderio imperioso di partire, di tornare a casa propria.

Un tale vissuto può sopraggiungere quando entra in crisi la coerenza della comunicazione, anche solo a causa di un cedimento sensoriale (sordità, cecità) e, sfortunatamente, anche in conseguenza di una carenza strumentale rappresentata dalle turbe della memoria.

E’ qui che la non comunicazione viene usata come barriera.

La confabulazione dei ricordi
E’ pressoché caratteristico dell’esordio demenziale.
Sembra la manifestazione di una turba della capacità di discriminazione del pensiero, proprio come se si producesse una sorta di inserimento nella situazione attuale di elementi o ambiti della vita precedente.

Il fenomeno può intensificarsi, può ripetersi per periodi più o meno lunghi e può assumere l’aspetto di un delirio.

Gli accessi di confusione mentale
Se si osservano soprattutto negli anziani non si deve pensare che siano stabili, per evitare che possano essere confusi con uno stato deficitario durevole.

Sembra si producano principalmente in seguito a cambiamenti e a periodi di forte angoscia. Possono essere associati a scompensi somatici, di cui possono costutuire sia gli effetti sia i fattori scatenanti, più o meno intrecciati con altri fattori eziologici.

Tra i fattori classici di confusione mentale si dovranno esaminare le seguenti possibilità:
- le cause nutrizionali: quale che sia la loro origine, le avitaminosi, i defici di folati, gli squilibri elettrolitici e gli stati di disidratazione, vanno riconosicuti sia come causa che come effetto dello stato confusionale, sovente responsabile di carenza idrica.
I problemi digestivi, all’origine di carenze talora severe, possono provocare stati confusionali, come le anemie gravi, effetto talvolta di malnutrizione.
Non si devono assolutamente sottovalutare i disordini alimentari all’origine di problematiche che possono diventare gravi;
- le intossicazioni: quelle da alcol o da ossicarbonismo sono le più frequenti, sebbene spesso non riconosciute;
- i fattori iatrogeni (nocivi a causa dell’azione terapeutica): restare a letto per un tempo prolungato, se inopportunamente prescritto, può essere causa di confusione per la riduzione del flusso degli stimoli, dato che attua una forma di deprivazione sensoriale oltre che indurre un effetto regressivo. Più classiche sono le cause farmacologiche (anche da automedicazione), soprattutto da psicotropi (tranquillanti, neurolettici), ma anche da antidepressivi, antimaniacali, psicostimolanti. Chiamati in causa sono anche gli antisettici delle vie urinarie, gli antiinfiammatori, gli ipotensivi, i diuretici eccetera;
- la patologia somatica: può essere causata da stati infettivi febbrili (cardiopatie, attacchi renali, cerebropatie vascolari, tumori, ematomi, eccetera);
- i traumi: possono essere traumi cranici ma anche fratture, tipo quelle del collo del femore; l’incidente, con lo choc emotivo che comporta, il dolore, l’improvviso ricovero in ospedale o l’intervento chirurgico cumulano i fattori confusogeni.

Bisognerebbe tenere presente di non eccedere con le prescrizioni farmaceutiche.

Articolo di Alessia Biasiolo
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RIFERIMENTI BIBLIOGRAFICI ESSENZIALI: Louis Ploton: “La persona anziana”, Raffaello Cortina Editore, Milano, 2003